Verhoogde voedselproduksie is nodig om in die behoeftes van die wêreldbevolking te voorsien. In hierdie verband is plaagdoders 'n integrale deel van moderne landboupraktyke wat daarop gemik is om oesopbrengste te verhoog. Die wydverspreide gebruik van sintetiese plaagdoders in die landbou het getoon dat dit ernstige omgewingsbesoedeling en menslike gesondheidsprobleme veroorsaak. Plaagdoders kan bioakkumuleer op menslike selmembrane en menslike funksies benadeel deur direkte kontak of verbruik van besmette voedsel, wat 'n belangrike oorsaak van gesondheidsprobleme is.
Die sitogenetiese parameters wat in hierdie studie gebruik is, het 'n konsekwente patroon getoon wat aandui dat ometoaat genotoksiese en sitotoksiese effekte op ui-meristeme uitoefen. Alhoewel daar geen duidelike bewyse van die genotoksiese effekte van ometoaat op ui in die bestaande literatuur is nie, het 'n groot aantal studies die genotoksiese effekte van ometoaat op ander toetsorganismes ondersoek. Dolara et al. het gedemonstreer dat ometoaat 'n dosisafhanklike toename in die aantal susterchromatied-uitruilings in menslike limfosiete in vitro veroorsaak het. Net so het Arteaga-Gómez et al. gedemonstreer dat ometoaat sel-lewensvatbaarheid in HaCaT-keratinosiete en NL-20 menslike brongiale selle verminder het, en genotoksiese skade is met behulp van 'n komeet-toets beoordeel. Net so het Wang et al. verhoogde telomeerlengte en verhoogde kankervatbaarheid in ometoaat-blootgestelde werkers waargeneem. Verder, ter ondersteuning van die huidige studie, het Ekong et al. het gedemonstreer dat ometoaat (die suurstofanaloog van ometoaat) 'n afname in MI in A. cepa veroorsaak het en sellise, chromosoomretensie, chromosoomfragmentasie, kernverlenging, kernerosie, voortydige chromosoomvolwassenheid, metafase-groepering, kernkondensasie, anafase-klewerigheid en abnormaliteite van c-metafase- en anafase-brûe veroorsaak het. Die afname in MI-waardes na ometoaatbehandeling kan te wyte wees aan die verlangsaming in seldeling of die mislukking van selle om die mitotiese siklus te voltooi. In teenstelling hiermee het die toename in MN en chromosomale abnormaliteite en DNA-fragmentasie aangedui dat die afname in MI-waardes direk verband hou met DNA-skade. Onder die chromosomale abnormaliteite wat in die huidige studie opgespoor is, was klewerige chromosome die algemeenste. Hierdie spesifieke abnormaliteit, wat hoogs toksies en onomkeerbaar is, word veroorsaak deur fisiese adhesie van chromosomale proteïene of ontwrigting van nukleïensuurmetabolisme in die sel. Alternatiewelik kan dit veroorsaak word deur die ontbinding van proteïene wat chromosomale DNA inkapsel, wat uiteindelik tot seldood kan lei42. Vrye chromosome dui op die moontlikheid van aneuploïdie43. Daarbenewens word chromosomale brûe gevorm deur die breuk en samesmelting van chromosome en chromatiede. Die vorming van fragmente lei direk tot die vorming van MN, wat ooreenstem met die komeet-toetsresultate in die huidige studie. Die ongelyke verspreiding van chromatien is te wyte aan die mislukking van chromatiedskeiding in die laat mitotiese fase, wat lei tot die vorming van vrye chromosome44. Die presiese meganisme van ometoaat-genotoksisiteit is nie duidelik nie; as 'n organofosfor-plaagdoder kan dit egter met sellulêre komponente soos nukleobase interaksie hê of DNA-skade veroorsaak deur reaktiewe suurstofspesies (ROS)45 te genereer. Dus kan organofosfor-plaagdoders die ophoping van hoogs reaktiewe vrye radikale veroorsaak, insluitend O2−, H2O2 en OH−, wat met DNA-basisse in organismes kan reageer en sodoende direk of indirek DNA-skade veroorsaak. Daar is ook getoon dat hierdie ROS ensieme en strukture wat betrokke is by DNA-replikasie en -herstel, beskadig. In teenstelling hiermee is daar voorgestel dat organofosfor-plaagdoders 'n komplekse metaboliese proses ondergaan na inname deur mense, wat met verskeie ensieme interaksie het. Hulle stel voor dat hierdie interaksie lei tot die betrokkenheid van verskeie ensieme en die gene wat vir hierdie ensieme kodeer in die genotoksiese effekte van ometoaat40. Ding et al.46 het berig dat werkers wat aan ometoaat blootgestel is, 'n verhoogde telomeerlengte gehad het, wat geassosieer is met telomerase-aktiwiteit en genetiese polimorfisme. Alhoewel die verband tussen ometoaat-DNS-herstelensieme en genetiese polimorfisme by mense opgeklaar is, bly hierdie vraag onopgelos vir plante.
Sellulêre verdedigingsmeganismes teen reaktiewe suurstofspesies (ROS) word nie net deur ensiematiese antioksidantprosesse versterk nie, maar ook deur nie-ensiematiese antioksidantprosesse, waarvan vrye prolien 'n belangrike nie-ensiematiese antioksidant in plante is. Prolienvlakke tot 100 keer hoër as normale waardes is in gestresde plante waargeneem56. Die resultate van hierdie studie stem ooreen met die resultate33 wat verhoogde prolienvlakke in ometoaatbehandelde koringsaailinge gerapporteer het. Net so het Srivastava en Singh57 ook waargeneem dat die organofosfaat-insekdoder malathion prolienvlakke in ui (A. cepa) verhoog het en ook superoksied dismutase (SOD) en katalase (CAT) aktiwiteite verhoog het, wat membraanintegriteit verminder en DNA-skade veroorsaak. Prolien is 'n nie-essensiële aminosuur wat betrokke is by 'n verskeidenheid fisiologiese meganismes, insluitend proteïenstruktuurvorming, proteïenfunksiebepaling, handhawing van sellulêre redoks homeostase, enkelvoudige suurstof- en hidroksielradikaalvang, osmotiese balanshandhawing en sel seintransduksie57. Daarbenewens beskerm prolien antioksidantensieme, waardeur die strukturele integriteit van selmembrane58 gehandhaaf word. Die toename in prolienvlakke in uie na blootstelling aan ometoaat dui daarop dat die liggaam prolien as superoksied dismutase (SOD) en katalase (CAT) gebruik om te beskerm teen insekdoder-geïnduseerde toksisiteit. Soortgelyk aan die ensiematiese antioksidantstelsel, is prolien egter onvoldoende getoon om uiwortelpuntselle teen insekdoderskade te beskerm.
'n Literatuuroorsig het getoon dat daar geen studies is oor die anatomiese skade van plantwortels wat deur ometoaat-insekdoders veroorsaak word nie. Die resultate van vorige studies oor ander insekdoders stem egter ooreen met die resultate van hierdie studie. Çavuşoğlu et al.67 het berig dat breëspektrum tiametoksam-insekdoders anatomiese skade in uiwortels veroorsaak het, soos seldekrose, onduidelike vaskulêre weefsel, seldemvorming, onduidelike epidermale laag en abnormale vorm van meristeemkerne. Tütüncü et al.68 het aangedui dat drie verskillende dosisse metiokarb-insekdoders nekrose, epidermale selskade en kortikale selwandverdikking in uiwortels veroorsaak het. In 'n ander studie het Kalefetoglu Makar36 bevind dat die toediening van avermektien-insekdoders teen dosisse van 0.025 ml/L, 0.050 ml/L en 0.100 ml/L ongedefinieerde geleidende weefsel, epidermale seldeformasie en afgeplatte kernskade in uiwortels veroorsaak het. Die wortel is die toegangspunt vir skadelike chemikalieë om die plant binne te dring en is ook die hoofplek wat die meeste vatbaar is vir toksiese effekte. Volgens die MDA-resultate van ons studie kan oksidatiewe stres lei tot selmembraanskade. Aan die ander kant is dit belangrik om te erken dat die wortelstelsel ook die aanvanklike verdedigingsmeganisme teen sulke gevare is69. Studies het getoon dat die waargenome skade aan wortelmeristeemselle te wyte kan wees aan die verdedigingsmeganisme van hierdie selle wat die opname van plaagdoders voorkom. Die toename in epidermale en kortikale selle wat in hierdie studie waargeneem is, is waarskynlik 'n gevolg van die plant wat chemiese opname verminder. Hierdie toename kan lei tot fisiese kompressie en vervorming van selle en kerne. Daarbenewens70 is daar voorgestel dat plante sekere chemikalieë kan ophoop om die penetrasie van plaagdoders in selle te beperk. Hierdie verskynsel kan verklaar word as 'n aanpasbare verandering in kortikale en vaskulêre weefselselle, waarin selle hul selwande verdik met stowwe soos sellulose en suberien om te verhoed dat ometoaat in die wortels binnedring.71 Verder kan die afgeplatte kernskade die gevolg wees van fisiese samedrukking van selle of oksidatiewe stres wat die kernmembraan beïnvloed, of dit kan wees as gevolg van skade aan die genetiese materiaal wat veroorsaak word deur ometoaattoediening.
Ometoaat is 'n hoogs effektiewe insekdoder wat wyd gebruik word, veral in ontwikkelende lande. Soos met baie ander organofosfaatplaagdoders, bly daar egter kommer oor die impak daarvan op die omgewing en menslike gesondheid. Hierdie studie het ten doel gehad om hierdie inligtingsgaping te vul deur die nadelige effekte van ometoaat-insekdoders op 'n algemeen getoetste plant, A. cepa, omvattend te assesseer. In A. cepa het blootstelling aan ometoaat gelei tot groeivertraging, genotoksiese effekte, verlies aan DNA-integriteit, oksidatiewe stres en selskade in die wortelmeristeem. Die resultate het die negatiewe impak van ometoaat-insekdoders op nie-teikenorganismes uitgelig. Die resultate van hierdie studie dui op die behoefte aan groter versigtigheid in die gebruik van ometoaat-insekdoders, meer presiese dosering, verhoogde bewustheid onder boere en strenger regulasies. Verder sal hierdie resultate 'n waardevolle beginpunt bied vir navorsing wat die effekte van ometoaat-insekdoders op nie-teikenspesies ondersoek.
Eksperimentele studies en veldstudies van plante en hul dele (uiebolle), insluitend die versameling van plantmateriaal, is uitgevoer in ooreenstemming met relevante institusionele, nasionale en internasionale norme en regulasies.
Plasingstyd: 04 Junie 2025